싱잉볼과 치유의 연결점을 한층 더 발견할 수 있었던 논문의 결과에 대해 두 번째 편을 게시한다. 실험용 쥐를 이용한 연구이지만도 그 성과는 뜻깊다고 생각된다. 중추신경계(centrol nervous system)와 관련된 내용으로 마무리하겠다. 이 연구를 진행한 교수님은 지속적으로 싱잉볼 논문을 발표하고 계시다. 이런 교수님이 앞으로 연구를 더 많이 해 주기를 바라며, 인연이 된다면 만나 뵙고 싶다.
중추신경계의 주요 흥분성 및 억제성 신경전달물질은 각각 글루타메이트(glutamate)와 GABA이다. 글루타메이트 유출은 시냅스 밀도를 감소시킴으로써 신경세포 사멸 및 시냅스 장애를 유발한다. 본 연구에서는 스트레스에 특히 영향을 받는 뇌 영역인 체성감각피질(SSC) 및 내측전전두엽피질(mPFC)에서 다양한 흥분성 및 억제 관련 단백질의 발현을 평가했다. 시냅스의 흥분 반응은 주로 두 가지 글루탐산, AMPAR와 NMDAR 물질 그룹에 의해 매개된다.
시냅스 과다 자극에 대응하기 위해, 피라미드 흥분성 뉴런의 반응은 억제성 INs로부터의 입력에 의해 정확하게 제어된다. 이런 억제는 흥분성 뉴런의 시냅스 이후의 세포막에서 INs로부터 GABA 수용체에 대한 다음 시냅스 전에 방출된 GABA의 결합에 의해 매개된다.
흥분성 및 억제성 수용체 활성의 균형은 정상적인 신경 기능을 유지하는 데 중요하다. 이러한 수용체의 수 또는 기능에 대한 임의의 방해는 비정상적인 행동을 초래할 수 있다. 억제스트레스(RS) 및 수면박탈(SD) 실험용 쥐에서 관찰된 불안 유사 행동은 비정상적인 흥분 및 억제에 의해 설명될 수 있다. 이전 연구에 따르면 스트레스가 NMDAR 기능 장애를 유발할 수 있으며, 이는 불안 및 우울증 유사 행동을 더욱 조절한다. 감소된 GABAergic 신호 전달은 스트레스로 인한 불안 유사 행동에서 널리 퍼져 있다. 최근 연구에 따르면 조현병, 불안, 우울증 및 같은 다양한 신경 정신 질환이 있음을 시사한다.
뇌전증은 뇌 전반에 걸친 CaMKII 오작동으로 인해 발생할 수 있으며, 아마도 글루타메이트 신호의 부적응과 신경 가소성으로 인해 발생할 수 있다. 본 연구에서는 억제스트레스(RS) 및 수면박탈(SD) 실험용 쥐의 내측전전두엽피질(mPFC)에서 CaMKII 수준이 증가하는 것을 관찰했다. 면역 조직화학적 염색 결과를 종합하면 체성감각피질(SSC) 및 내측전전두엽피질(mPFC)의 변경된 뇌의 흥분/억제 균형이 불안 유사 행동과 관련이 있음을 시사한다. 더 중요한 것은, 싱잉볼-진동 치료는 이러한 뇌의 흥분/억제 균형을 정상화시켜 이러한 상황이 완화될 수 있다는 희망을 제공했다. 최근 연구에 따르면 신체 운동은 설치류의 GABA 수용체 기능을 향상시키고 불안 유사 행동을 감소시킬 수 있다.
우리의 결과에 따르면, 억제스트레스(RS) 및 수면박탈(SD) 실험용 쥐의 체성감각피질(SSC) 및 내측전전두엽피질(mPFC)에서 증가된 여기 관련 단백질 수준과 감소된 억제 관련 단백질 수준을 보여준다. 중요한 것은 싱잉볼 진동이 위의 이상을 정상화시켜 싱잉볼 치료가 어떻게 불안을 감소시키는지에 대한 실험적 증거를 제공했다.
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