싱잉볼과 불안장애를 알아보기 위한 실험용 쥐 대상 연구 논문의 3편은 뇌의 감정반응을 담당하는 내측전전두엽피질(mPFC)에 대한 내용이다. 내측전전두엽피질(mPFC)은 기억과 의사결정(decision making)에 관여하고, 특정 상황이나 시간, 장소에 대한 가장 적합한 행동 또는 감정반응을 표현할 수 있도록 하는 역할을 담당하고 있는 것이다. 그래서 공포와 불안감 조절을 관여하는 역할을 담당한다.
연구결과
싱잉볼 진동 치료는 내측전전두엽피질(mPFC)의 흥분/억제 관련 단백질 수준을 정상화
내측전전두엽피질(mPFC)은 불안 유사 행동의 조절에 중요한 역할을 한다. 따라서 이 뇌 영역의 다양한 흥분성 및 억제성 단백질의 수준을 분석했다. RS(억제스트레스)(F = 13.922, P < 0.001, P = 0.005; Ctrl vs. RS) 및 SD(수면박탈)(P = 0.007; Ctrl vs. SD) 실험용 쥐에서 NMDAR1 수준이 증가하였지만, 싱잉볼-진동 처리는 두 경우 모두에서 이러한 수준을 감소시켰다(RS vs. 진동 + RS: P = 0.002; SD vs. 진동 + SD: P = 0.003).
중요한 것은 의존성 단백질 키나제 부류의 효소인 CaMK 수치가 증가했다는 것이다. 이 CaMK는 유전자의 발현 조절에 관여를 한다. 두 RS(억제스트레스)(F = 10.927, P < 0.001, P = 0.004; Ctrl vs. RS) 및 SD(수면박탈)(P = 0.003; Ctrl vs. SD) 실험용 쥐에서 다시 싱잉볼-진동 환경은 두 경우 모두에서 이러한 수준을 정규화했다(RS vs. 진동 + RS: P = 0.010; SD vs. 진동 + SD: P = 0.005; 그림 6A 및 E). 마찬가지로, 중추신경계에서 양적으로 가장 중요한 억제성 신경전달물질인 GABAR α1 수준은 RS(억제스트레스)(F = 9.852, P < 0.001, P = 0.004; Ctrl vs. RS) 및 SD(수면박탈)(P = 0.005; Ctrl vs. SD) 실험용 쥐의 대조군보다 낮았지만, 싱잉볼-진동 환경의 RS(억제스트레스) 및 SD(수면박탈) 실험용 쥐의 대조군과 다르지 않았다(RS vs. 진동 + RS: P = 0.007; SD vs. 진동 + SD: P= 0.011).
체성감각피질(SCC)과 마찬가지로, 이러한 결과는 RS(억제스트레스)와 SD(수면박탈)에 의해 유도된 스트레스가 내측전전두엽피질(mPFC)의 일부 흥분성 및 억제성 단백질 수준에 장애를 일으키고 이러한 장애가 싱잉볼 진동에 의해 개선될 수 있음을 시사합니다.
싱잉볼 진동 처리로 파르발부민(PV) IN 수와 CaMK 수준을 정규화
GABAergic 활동은 불안 행동의 조절과 관련이 있으며, 내측전전두엽피질(mPFC)의 전체 뉴런 수의 최대 25%가 GABAergic intereurons (INs)이다.
파르발부민(PV) IN은 국소 회로에서 억제의 비율을 제어하는 데 중요하므로 불안 유사 행동을 제어하는 데 중요한 역할을 한다.
파르발부민(PV) IN은 체성감각피질(SSC)에서도 발현되지만, 피라미드 세포, 다른 유형의 인터 뉴런 및 그 자체와 같은 다양한 세포 유형에 대한 피드포워드 및 피드백 시냅스 억제에 중요한 역할을 하지만, RS(억제스트레스) 및 SD가 이에 미치는 영향은 여전히 불분명하다. 파르발부민(PV) IN은 조밀한 국소 축삭 및 수지상 아르보어(dendritic arbor)를 특징으로 한다. 따라서 우리는 체성감각피질(SSC)와 내측전전두엽피질(mPFC) 모두에서 파르발부민(PV) IN의 수를 조사하기 위해 면역조직화학적 염색을 수행했다. 연구 결과는 RS(억제스트레스)(F= 8.830, P < 0.001, P < 0.001, Ctrl vs. RS) 및 SD(수면박탈)(P < 0.001, Ctrl vs. SD) 실험용 쥐의 체성감각피질(SSC)에서 파르발부민(PV) IN 수가 상당히 감소한 것으로 나타났습니다. 그러나, 싱잉볼-진동 환경의 RS(억제스트레스) 및 SD(수면박탈) 실험용 쥐에서 이러한 감소는 현저히 적었다(RS vs. 진동 + RS : P = 0.009; SD vs. 진동 + SD : P = 0.011).
또한 내측전전두엽피질(mPFC)의 파르발부민(PV) IN 수를 분석했다. 체성감각피질(SSC)에서와 같이 RS(억제스트레스)((F = 4.971, P < 0.001, P = 0.029; Ctrl vs. RS) 및 SD(수면박탈) 실험용 쥐(P = 0.021; Ctrl vs. SD)에서 숫자가 감소하였고, 싱잉볼 진동으로 인해 이러한 감소가 방지되었다(RS vs. 진동 + RS: P = 0.045; SD vs. 진동 + SD: P = 0.043).
세포조직에 대한 항원을 검출하기 위한 면역조직화학 방법의 CaMK II은 RS(억제스트레스)( (F = 6.074, P < 0.001, P = 0.003; Ctrl vs. RS) 및 SD(수면박탈) (P = 0.019; Ctrl vs. SD) 마우스에서 CaMK II 양성 세포의 수가 증가하고, 진동 처리 후 정상 세포 수 (RS vs. 진동 + RS : P = 0.018; SD vs. 진동 + SD : P = 0.044)를 나타냈다.
진동 처리로 mPFC에서 저감마 진동의 피크 주파수 증가 개선
스트레스는 내측전전두엽피질(mPFC)에서 신경 진동을 방해할 수 있다. 싱잉볼-진동 치료가 불안한 실험용 쥐의 체성감각피질(SSC) 및 내측전전두엽피질(mPFC)에서 증가된 불안 유사 행동과 변화된 흥분성/억제성 단백질 수준을 개선할 수 있음을 관찰한 후, RS(억제스트레스) 및 SD(수면박탈)가 체성감각피질(SSC) 및 내측전전두엽피질(mPFC)에서 변경된 진동을 유도하는지 여부와 싱잉볼이 비정상적인 진동 활동을 방지할 수 있는지를 확인하였다.
내측전전두엽피질(mPFC)로부터 생체 내 로컬 필드 전위를 기록하고 데이터를 다른 대역으로 아래와 같이 필터링했다.
결과는 체성감각피질(SSC)의 피크 빈도가 그룹 간에 크게 다르지 않음을 아래와 같이 보여주었다.
그러나, SD(수면박탈) 실험용 쥐의 내측전전두엽피질(mPFC)에서 싱잉볼-진동 환경에 의해 개선된 저 gamma 피크 주파수가 상당히 증가하는 것을 관찰했다(F = 4.576, P = 009, P = 0.044; SD vs. 진동 + SD).
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